Cholesterol

Cholesterol je lipidic, voskový alkohol nalezený v buněčných membránách a dopravoval v krevním plasmatu všech zvířat. To je nezbytná součást savčích buněčných membrán kde to je vyžadováno založit pořádnou blánovou propustnost a tekutost. Cholesterol je hlavní sterol syntetizované zvířaty, ale malá množství jsou syntetizována v jiném eukaryotes, takový jako rostliny a houby. To je téměř kompletně chybějící mezi prokaryotes, který zahrnovat baktérie. Cholesterol je klasifikovaný jako sterol.

Ačkoli cholesterol je základní pro život, vysoké úrovně v oběhu jsou spojovány s aterosklerózou. Cholesterol může být přijat ve stravě, recyklovaný uvnitř těla přes reabsorpci žluči v zažívacím traktu, a produkoval de novo. Pro osobu asi 150   buší (68   kg), typické úplné tělo obsah cholesterolu je asi 35 g, typický denní přísun v potravě je 200 – 300 mg ve Spojených státech a společnostech s podobnými dietními vzory a 1 g na den je syntetizován de novo.

Nepřehlédněte: Tato stránka obsahuje strojový překlad textu z anglické encyklopedie Wikipedia. Pokud budou některé pasáže špatně srozumitelné, zkuste se podívat i na text v originále, který najdete pod odkazem Cholesterol. Překlad byl vytvořen pomocí překladače Eurotran.

Cholesterol jména pochází z řeckého chole - (žluč) a stereofonní aparatury (pevná látka), a chemická přípona - ol pro alkohol, jak François Poulletier de la Salle nejprve poznal cholesterol v pevné formě ve žlučových kamenech, v 1769. Nicméně, to bylo jediné v 1815 ta lékárna Eugène Chevreul jmenoval směs “cholesterine”.

Fyziologie

Funkce

Cholesterol je vyžadován stavět a udržovat buněčné membrány; to upraví tekutost blány přes rozsah fyziologických teplot. Hydroxyl skupina na cholesterolu ovlivňuje se s polárními hlavními skupinami phospholipids blány a sphingolipids, zatímco objemné steroid a řetěz uhlovodíku jsou zasazení v bláně, podél nepolárního tučného kyselinového řetězu jiný lipids. V této strukturální roli, cholesterol redukuje propustnost plazmatické membrány k protonům (pozitivní vodíkové ionty) a ionty sodíku.

Uvnitř buněčné membrány, cholesterol také funguje v intracelulární dopravě, signalizování buňky a vedení nervu. Cholesterol je podstatný pro strukturu a funkce invaginated caveolae a clathrin-natíral doly, včetně caveola-závislý a clathrin-závislé endocytosis. Role cholesterolu v takovém endocytosis může být vyšetřována methyl používání beta cyclodextrin (MβCD) odstranit cholesterol z plazmatické membrány. Nedávno, cholesterol také byl zapletený do buňky signalizovat procesy, pomáhat při formaci lipid vory v plazmatické membráně. V mnoho neurons myelin pochva, bohatý na cholesterol protože to je odvozeno z stlačených vrstev Schwann buněčné membrány, poskytuje izolaci pro více účinné vedení popudů.

Uvnitř buňek, cholesterol je molekula předchůdce v několika biochemických stezkách. V játrech, cholesterol je přeměněn na žluč, který je pak uložen v gallbladder. Žluč obsahuje žlučové soli, které solubilize tuky v trávícím ústrojí a pomoc ve střevní absorpci molekul tuku také jako tučné rozpustné vitamíny, Vitamin, Vitamin D, Vitamin E a Vitamin K. cholesterol je důležitá předchůdčí molekula pro syntézu Vitamin D a hormony steroid, včetně nadledvinky hormony cortisol a aldosterone také jako progesterone pohlavních hormonů, estrogens a testosteron a jejich deriváty.

Nějaký výzkum ukáže, že cholesterol může se chovat jako antioxidant.

Potravinové zdroje

Živočišné tuky jsou komplexní směsi triglycerides, s lesser množstvími phospholipids a cholesterolu. Následně všechna jídla obsahovat zvířecí tuk obsahovat cholesterol k rozlišnému extents. Hlavní potravinové zdroje cholesterolu zahrnují sýr, navádět žloutky, hovězí maso, vepřové maso, drůbež a skrčka. Lidské mateřské mléko také obsahuje podstatná množství cholesterolu. Cholesterol není přítomný v rostlině založil zdroje jídla, ledaže to bylo přidané během přípravy jídla. Nicméně, produkty rostliny takový jako len semena a arašídy obsahují zdravý cholesterol-jako směsi volal phytosterols, který být navrhnut pomoci snížit úrovně cholesterolu v séru.

Tvořit příjem tuku, obzvláště naplněný tuk a tuk trans, hraje větší roli v krevním cholesterolu než příjem cholesterolu sám. Nasycený tuk je přítomný v plných tučných mléčných výrobkách, živočišné tuky, několik druhů oleje a čokolády. Trans tuky jsou odvozeny z částečného hydrogenation nenasycených tuků, a v srovnání s jinými druhy tuku, oni nejsou základní pro život. To je doporučeno že trans tuky jsou konzumovány extrémně zřídka nebo ne vůbec jak oni jsou řekl, aby byl více škodlivý než přirozeně nastávající oleje. Trans tuk může být nalezený v komerční dodávce potravin včetně rychlého občerstvení, jídel lehkého jídla, smaženého jídla a pečeného zboží.

Změna ve stravě může pomoci redukovat krevní cholesterol navíc k jiným modifikacím životního stylu. Vyhýbat se zvířeti produkty mohou snížit hladiny cholesterolu v těle ne přes redukci cholesterolu v potravě osamocený, ale primárně přes redukovaný nasycený tuk příjem. Ti přát si se snížit jejich cholesterol přes změnu ve stravě by měl chtít spotřebovat méně než 7 % jejich denních kalorií od nasyceného tuku a méně než 200mg cholesterolu na den.

Syntéza

Asi 20 – 25 % deníku úhrnu výroba cholesterolu se vyskytuje v játrech; jiné pozemky vysokých syntézových mír zahrnují střeva, nadledvinky a reprodukční orgány. Syntéza uvnitř těla začíná jednou molekulou acetyl CoA a jedna molekula acetoacetyl-CoA, který být dehydratován k formě 3-hydroxy-3-methylglutaryl CoA (HMG-CoA). Tato molekula je pak zredukovaná na mevalonate enzymem HMG-CoA reductase. Tento krok je neodvolatelný krok v syntéze cholesterolu a je pozemek akce pro statins (HMG-CoA Reductase inhibitory).

Mevalonate je pak přeměněn k 3-isopentenyl pyrophosphate ve třech reakcích, které vyžadují ATP. Tato molekula je decarboxylated k isopentenyl pyrophosphate, který je klíčový metabolite pro různé biologické reakce. Tři molekuly isopentenyl pyrophosphate kondenzují k formě farnesyl pyrophosphate přes akci geranyl transferase. Dvě molekuly farnesyl pyrophosphate pak kondenzují k squalene formy akcí squalene synthase v endoplazmatickém reticulum. Oxidosqualene cyclase pak cyclizes squalene k formě lanosterol. Konečně, lanosterol je pak přeměněn na cholesterol.

Konrad Bloch a Feodor Lynen dělil se o Nobelovu cenu ve fyziologii nebo medicíně v roce 1964 pro jejich objevy ohledně mechanismu a pravidla cholesterolu a metabolismus mastné kyseliny.

Pravidlo syntézy cholesterolu

Biosyntéza cholesterolu je přímo regulovaná darem hladin cholesterolu, ačkoli homeostatic zahrnuté mechanismy jsou jen částečně dohodnuté. Vyšší příjem od jídla vede k poklesu sítě v endogenous výroba, zatímco nižší příjem od jídla má opačný účinek. Hlavní regulační mechanismus je snímání intracelulárního cholesterolu v endoplazmatickém reticulum bílkovinou SREBP (Sterol regulační element bílkovina vázání 1 a 2). V přítomnosti cholesterolu, SREBP je zavázán dvěma jiným bílkovinám: SCAP (SREBP-výstřih aktivovat bílkovinu) a Insig1. Když hladiny cholesterolu padají, Insig-1 se odloučí od SREBP-SCAP komplex, dovolit komplexu se stěhovat do Golgi aparátu, kde SREBP je rozštípnut S1P a S2P (místo-1 a - 2 proteáza), dva enzymy, které jsou aktivovány SCAP když hladiny cholesterolu jsou nízké. Rozštípl SREBP pak se stěhuje do jádra a se chová jako faktor předpisu vázat k SRE (sterol regulační element) který stimuluje předpis mnohých genů. Mezi tito jsou LDL receptor a HMG-CoA reductase. Bývalý uklízí rozšiřovat LDL od krevního řečiště, zatímco HMG-CoA reductase vede ke zvýšení endogenous výroba cholesterolu. Velká část této stezky signalizování byla objasněna Dr. Michael S. Brown a Dr. Joseph L. Goldstein v 70-tých letech. V roce 1985, oni přijali Nobelovu cenu ve fyziologii nebo léku na jejich práci. Jejich následující práce se ukáže jak SREBP stezka reguluje výraz mnohých genů ta kontrola lipid formace a metabolismus a tělo podporují alokaci.

Syntéza cholesterolu může být vypnuta, když hladiny cholesterolu jsou vysoce také. HMG CoA Reductase obsahuje jak cytosolic doménu (zodpovědnou za jeho katalytickou funkci) tak doménu blány. Doména blány funguje k signálům smyslu pro jeho degradaci. Rostoucí koncentrace cholesterolu (a jiné sterols) přivodit změnu ve státě oligomerization této domény, který dělá to více citlivý na ničení proteosome. Aktivita tohoto enzymu může také být redukována phosphorylation zesilovačem aktivovaná bílkovina kinase. Protože tento kinase je aktivován zesilovačem, který je produkován když ATP hydrolyzed, to následuje ta syntéza cholesterolu je zastavena, když ATP úrovně jsou nízké.

Doprava plazmy a pravidlo absorbce

Cholesterol je jen málo rozpustný ve vodě; to může se rozpouštět a cestovat ve vodě-založené krevní řečiště u mimořádně malých koncentrací. Protože cholesterol je neřešitelný v krvi, to je transportováno v oběhovém systému uvnitř lipoproteinů, komplexní kulaté částečky, které mají zevnějšek skládaly amphiphilic bílkovin a lipids jehož vnější-povrchy obkladu jsou voda-rozpustný a inward-povrchy obkladu jsou lipid-rozpustný; triglycerides a estery cholesterolu jsou neseni vnitrostátně. Phospholipids a cholesterol, být amphipathic, být transportován v monolayer povrchu částečky lipoproteinu.

Kromě poskytnutí rozpustného prostředku pro cholesterol dopravování přes krev, lipoproteiny mají buňku-mířit na signály, které řídí lipids oni vysílají k jistým tkáním. Z tohoto důvodu, tam je mnoho druhů lipoproteinů uvnitř krve, obecně nazvaný, v pořadí zvýšení hustoty: chylomicrons, velmi lipoprotein o nízké hustotě (VLDL), přechodný hustotní lipoprotein (IDL), lipoprotein o nízké hustotě (LDL), a lipoprotein o vysoké hustotě (HDL). Cholesterol uvnitř všech různých lipoproteinů je totožný, ačkoli nějaký cholesterol je nesen jako “volný” alkohol a někteří je nesen jako tlouštík acyl estery odkazovaly se na jako estery cholesterolu. Nicméně, různé lipoproteiny obsahují apolipoproteins, které slouží jako ligands pro specifické receptory na buněčných membránách. Tímto způsobem, částečky lipoproteinu jsou molekulární adresy, které určují začátek a koncové body pro dopravu cholesterolu.

Chylomicrons, nejméně hustý druh cholesterolu molekuly dopravy, obsahovat apolipoprotein B-48, apolipoprotein C, a apolipoprotein E v jejich shellech. Chylomicrons je transportéry, které nesou tuky od střeva k svalu a jiných tkání, které potřebují mastné kyseliny pro energii nebo výroba tuku. Cholesterol, který není použitý svaly, pozůstatky ve více cholesterolu-bohaté chylomicron zbytky, který být zvednut od krevního řečiště játry.

VLDL molekuly jsou produkovány játry a obsahovat nadměrné triacylglycerol a cholesterol to není požadované játry pro syntézu žlučových kyselin. Tyto molekuly obsahují apolipoprotein B100 a apolipoprotein E v jejich shellu. Během dopravy v krevním řečišti, krevní cesty lpějí a absorbují více triacylglycerol opustit IDL molekuly, které obsahují ještě vyšší procento cholesterolu. IDL molekuly mají dva možné osudy: napůl být zvednut játra pro metabolismus do jiného biomolecules a jiná polovina pokračují prohrát triacylglycerols v krevním řečišti, než oni tvoří LDL molekuly, který mít nejvyšší procento cholesterolu uvnitř nich.

LDL molekuly, proto, jsou největší dopravcové cholesterolu v krvi, a každý obsahuje přibližně 1,500 molekul estera cholesterolu. Shell LDL molekuly obsahuje správnou jednu molekulu apolipoprotein B100, který je rozpoznán LDL receptorem v periferních tkáních. Na vázání apolipoprotein B100, mnoho LDL receptorů stane se lokalizované v clathrin natíral doly. Oba LDL a jeho receptor jsou internalized endocytosis k formě vesicle uvnitř buňky. Vesicle pak pojistky s lysosome, který má enzym nazývali lysosomal kyselým lipase, který hydrolyzes estery cholesterolu. Nyní uvnitř buňky, cholesterol může být užitý na biosyntézu blány nebo esterified a skladoval uvnitř buňky, tak jak nestřetávat se s buněčnými membránami.

Syntéza LDL receptoru je regulována SREBP, stejný regulační bílkovina jak byl zvyklý na kontrolní syntézu cholesterolu de novo v odezvě na přítomnost cholesterolu v buňce. Když buňka má hojný cholesterol, LDL syntéza receptoru je zablokovaná tak ten nový cholesterol ve formě LDL molekul nemůže být zvednut. Naopak, více LDL receptory jsou dělány, když buňka je vadná v cholesterolu. Když tento systém je uvolněn, mnoho LDL molekul se objeví v krvi bez receptorů na periferních tkáních. Tyto LDL molekuly jsou být oxidovaný a zaujatý nahoru macrophages který stávat se zvětšený a tvořit pěnové buňky. Tyto buňky často stanou se uvězněné ve zdích krevních cest a přispět k artherosclerotic plaketové formaci. Tyto plakety jsou hlavní příčiny infarktů, mrtvice a jiné vážné lékařské problémy, vést ke sdružení LDL cholesterolu se “špatným” cholesterolem.

Naopak, HDL částečky jsou myšlenka k cholesterolu dopravy zpátky do játr pro vylučování nebo k jiným tkáním, které používají cholesterol, aby syntetizoval hormony v procesu známém jako cholesterol zpáteční rychlosti transportují (RCT). Mít velká množství velkých HDL částeček koreluje s lepšími zdravotními výsledky. V kontrastu, mít malá množství velkých HDL částeček je nezávisle spojený s atheromatous chorobným průběhem uvnitř tepen.

Metabolismus, znovupoužití a vylučování

Cholesterol je okysličován játry do palety žlučových kyselin. Tito podle pořadí být konjugován s glycinem, taurinem, glucuronic kyselinou nebo sulfátem. Směsice konjugoval a non-konjugoval žlučové kyseliny spolu s cholesterolem sám je vylučován od játr do žluči. Přibližně 95 % žlučových kyselin jsou reabsorbed od střev a zbytek ztraceni ve výkalech. Vylučování a reabsorpce žlučových kyselin tvoří východisko pro cirkulaci enterohepatic, která je podstatná pro trávení a absorpci tuků v potravě. Za jistých okolností, když koncentrovanější, jak v gallbladder, cholesterol se krystalizuje a je hlavní složka většiny žlučových kamenů, ačkoli lecithin a žlučové kameny bilirubin také nastanou méně často.

Klinický význam

Hypercholesterolemia

Shodovat se k lipid hypotéza, abnormálně vysoké hladiny cholesterolu (hypercholesterolemia), nebo, více správně, vyšší koncentrace LDL a nižší koncentrace funkční HDL je silně spojený s kardiovaskulární nemocí, protože tito podporují vývoj ateroma v tepnách (ateroskleróza). Tento proces nemoci vede k myocardial infarction (infarkt), mrtvice a periferní cévní nemoc. Od vyšší krve LDL, obzvláště vyšší LDL částečkové koncentrace a menší LDL rozměr částic, přispět k tomuto procesu víc než obsah cholesterolu LDL částeček, LDL částečky jsou často nazývané “špatný cholesterol”, protože oni byli spojení k formaci ateroma. Na druhé straně, vysoké koncentrace funkční HDL, který může odstranit cholesterol z buňek a ateroma, nabízet ochranu a být někdy odkazoval se na hovorově jako “dobrý cholesterol”. Tyto rovnováhy jsou většinou geneticky předurčené ale mohou být měněn tělem se budovat, léčby, výběry jídla a jiné faktory.

Podmínky se zvýšenými koncentracemi oxidovaných LDL částeček, obzvláště “malý hustý LDL” (sdLDL) částečky, být sdružil se s aterom formace ve zdích tepny, podmínka známý jak ateroskleróza, který je hlavní příčina srdeční onemocnění a jiné formy kardiovaskulární nemoc. V kontrastu, HDL částečky (obzvláště velký HDL) byli poznáni jak mechanismus kterým cholesterolem a pobuřující prostředníci mohou být odstraněni od ateroma. Zvýšené koncentrace HDL korelují s nižšími rychlostmi průběhů ateroma a rovnají návrat. 2007 studia shromažďovat data na téměř 900,000 předmětech v 61 kohortách demonstroval, že krevní úplné hladiny cholesterolu mají exponenciální účinek na cardiovascular a tvořit úmrtnost, s asociace více prohlásila v mladších předmětech. Stále, protože kardiovaskulární nemoc je relativně vzácná v mladší populaci, dopad vysokého cholesterolu na zdraví je ještě větší ve starších lidech.

Zvýšené úrovně zlomků lipoproteinu, LDL, IDL a VLDL je považován za atherogenic (náchylné k ateroskleróze příčiny). Úrovně těchto zlomků, spíše než úplná hladina cholesterolu, korelovat s rozsahem a postupem aterosklerózy. Naopak, cholesterol úhrnu může být v normálním limitu, přesto být tvořen primárně malý LDL a malé HDL částečky, pod kterým ateromem podmínek tempa růstu by ještě byla vysoká. V kontrastu, nicméně, jestliže LDL částečkové číslo je minimum (většinou velké částečky) a velké procento HDL částečky jsou velké, pak růst ateroma ohodnotí být obvykle minimum dokonce i zápor, pro nějaký daný úhrn koncentrace cholesterolu. Nedávno, pošta-hoc analýza ideálu a epická potenciální studia nacházeli vztah mezi vysokými hladinami HDL cholesterolu (nastavený pro apolipoprotein-já a apolipoprotein B) a zvýšené riziko kardiovaskulární nemoci, pochybnost osazení na cardioprotective roli “dobrého cholesterolu”

Rozmanité lidské soudy využívat HMG-CoA reductase inhibitory, známý jako statins, opakovaně potvrdili ten měnící se lipoprotein transportovat vzory od nezdravý k zdravějším vzorům významně sníží kardiovaskulární nemoc míry události, dokonce pro lidi s cholesterolem hodnoty současně zvažovaly minimum pro dospělé. Jako výsledek, lidi s historií kardiovaskulární nemoci mohou mít užitek od irrespective statins jejich hladin cholesterolu, < a u mužů bez kardiovaskulární nemoci je výhoda od snížení abnormálně vysoce hladiny cholesterolu (“primární prevence”). Primární prevence u žen je vykonávána jen rozšířením nálezů ve studiích na mužích, protože u žen, žádný z velkých statin soudů ukazoval snížení celkové úmrtnosti nebo v kardiovaskulární konec poukáže.

1987 zprávy National cholesterol program vzdělání, dospělé léčebné panely navrhnou krev úhrnu hladina cholesterolu by měla být: < 200 mg/dL normální krevní cholesterol, 200 – 239 mg/dL hranice-vysoce, > 240 mg/dL vysoký cholesterol. Americká srdeční asociace poskytuje podobný soubor směrnic pro úhrn (půst) úrovně krevního cholesterolu a riziko pro nemoc srdce:

Nicméně, jak dnešní testovací metody určují LDL (“špatný”) a HDL (“dobrý”) cholesterol odděleně, tento pohled simplistic stal se poněkud zastaralý. Žádoucí LDL úroveň je zvažována být méně než 100 mg/dL (2.6 mmol/L), ačkoli novější cíl < 70 mg/dL mohou být zvažovány ve vyšších rizikových jednotlivcích založených na některých těch výše uvedených soudech. Poměr úplného cholesterolu k HDL — další užitečná míra — daleko méně než 5: 1 je myšlenka být zdravější. Poznámky, typické LDL hodnoty pro děti před tlouštíkem pruhy začnou vyvíjet se je 35 mg/dL.

Většina testovacích metod pro LDL dělá ne vlastně změřit LDL v jejich krvi, hodně méně rozměru částic. Pro důvody ceny, LDL hodnoty dlouho byly odhadované použití Friedewald vzorce: [cholesterol úhrnu]? [tvořit HDL]? 20 % s triglyceride hodnotou = odhadoval LDL. Východisko pro toto je že úplný cholesterol je definován jako suma HDL, LDL, a VLDL. Běžně spravedlivý úhrn, HDL, a triglycerides jsou vlastně uměřené. VLDL je odhadován jako jeden-fifth triglycerides. To je důležité k rychle pro přinejmenším osm hodin před krví testuje, protože triglyceride úroveň kolísá významně s konzumací potravy.

Daný studna-rozpoznal roli cholesterolu v kardiovaskulární nemoci, to je překvapující, že některá studia ukazovala inverzní korelaci mezi hladinami cholesterolu a úmrtnost v předmětech přes 50 roků věku — 11 % zvýšení celkový a 14 % zvyšování CVD úmrtnosti na 1 mg/dL na rok pokles hladin cholesterolu. V Framingham Heart studuje, výzkumníci připisovali tento jev skutečnosti, že lidé s hroznými chronickými nemocemi nebo rakovinou inklinují mít dole-normální hladiny cholesterolu. Toto vysvětlení není podporované Vorarlberg zdravotním sledováním a program podpory, ve kterých mužích všech věků a žen přes 50 s velmi nízkým cholesterolem byl zvýšeně pravděpodobný, že umře na rakovinu, jaterní nemoci a duševní nemoci. Tento výsledek ukáže to minimum účinek cholesterolu nastane dokonce mezi mladší respondenty, odporovat předešlému hodnocení mezi kohorty starších osob že toto je zástupce nebo ukazatel nastávání slabosti s věkem.

Malá skupina vědců, spojený v mezinárodní síti skeptiků cholesterolu, pokračuje se ptát spojení mezi cholesterolem a aterosklerózy. Nicméně, obrovská většina doktorů a lékařských vědců považuje spojení za fakt.

Hypocholesterolemia

Abnormálně nízké hladiny cholesterolu jsou pojmenovány hypocholesterolemia. Výzkum příčin tohoto státu je relativně omezený, ale některá studia naznačují souvislost s deprese, rakovina a mozkové krvácení. Obecně, nízké hladiny cholesterolu vypadají, že je důsledek základové nemoci, spíše než příčina.

Testování cholesterolu

To je doporučeno americkou srdeční asociací k cholesterolu testu každý 5 roků pro lidi stárlo 20 roků nebo starší.

Vzorek krve vzatý po půstu je vzat doktorem nebo domácím cholesterolem kontrolní zařízení určovat profil lipoproteinu. Toto změří cholesterol úhrnu, LDL (špatný) cholesterol, HDL (dobrý) cholesterol a triglycerides. To je doporučeno mít cholesterol testoval více často než 5 roků jestliže osoba: má úplný cholesterol 200 mg/dL nebo více, jestliže muž přes věk 45 nebo žena přes věk 50, má HDL (dobrý) cholesterol méně než 40 mg/dL, nebo jiné rizikové faktory pro nemoc srdce a mrtvici.

Cholesteric tekuté krystaly

Některé deriváty cholesterolu, (mezi jiný jednoduchý cholesteric lipids) být známý tvořit kapalinu krystalická cholesteric fáze. Cholesteric fáze je ve skutečnosti chiral nematic fázi a barvu změn, když jeho teplota se mění. Proto, deriváty cholesterolu jsou běžně používané v teploměrech tekutého krystalu a teplotě-citlivé barvy.

Viz též

• Triglycerides
• Strava a srdeční choroba
• Žlučové soli
• Lieberman-Burchard test objevit cholesterol
• Niemann si vybere nemoc Type C

Další obrazy

Externí odkazy

• Detekce, ohodnocení, a léčba vysokého krevního cholesterolu v dospělých nás národní instituty dospělého zdraví panel léčby III
• Aspekty trávení tuku a metabolismu – UN/kdo reportovat 1994
• Americká srdeční asociace – “o cholesterolu”